挑战心电图 | ST段压低呈鱼钩状改变，你想到了什么？

病例简介：

一名70多岁的女性患者因胸部不适、恶心、厌食和虚弱就诊于急诊科。患者有高血压和心力衰竭病史，每日接受地高辛0.125mg、氯沙坦50mg、速尿20mg治疗。入院时12导联心电图如图1 所示。

图1 入院心电图

问题：心电图显示心律失常最可能的原因是什么？还需要进行哪些进一步的检查？

解析： 

心电图显示房性心动过速（AT，心室率约为150 次/分），似乎起源于左心房（基于导联V1中的直立P波），房室传导为2:1或3:1。考虑到两组P波之间的等电位线，该心电图更有可能是AT，而非心房扑动；后者频率约为300次/分，且心房几乎连续活动。

注意，II、III和aVF以及V5和V6导联均能清晰观察到短QT间期（QT 320ms，QTc 346ms）的ST段压低呈鱼钩状改变。患者的血清钾和镁水平较低，分别为3.1 mEq/L（3.1mmol/L）和1.7 mg/dL（0.70mmol/L），肌酐水平升高至1.63 mg/dL（144.09μmol/L），估算肾小球滤过率为30 mL/min/1.73m²，血清地高辛水平升高为2.46 ng/mL（3.15nmol/l）。

腹部CT显示右侧孤立肾。患者家属否认有任何肾脏手术史。在支持性治疗下，地高辛水平逐渐下降，厌食、恶心和虚弱等症状随着窦性心律的恢复而缓解。

讨论：

短QT间期的ST段压低呈鱼钩状改变是洋地黄效应的标志性心电图信号。这些迹象可能发生在地高辛治疗浓度下，并不一定表明地高辛相关的毒性作用。洋地黄毒性作用期间可出现几种不同的心律失常，由药物增加自律性和减缓房室传导的双重作用所致。

洋地黄抑制Na⁺-K⁺ATP酶泵，导致细胞内Na⁺浓度增加，进而抑制Na⁺/Ca²⁺交换载体。这导致胞质Ca²⁺增加，增强了心肌收缩力，但也可能引起去极化后延迟，从而引发节律。例如，由于长QT综合征引起的尖端扭转型室性心动过速，由于Ca²⁺通道的重新开放而导致复极化早期（去极化后早期）的去极化。

相反，洋地黄的毒性作用在复极后期（去极化后延迟）由于Na⁺-K⁺ATP酶泵的阻断而产生触发节律。自律性增强可能导致房性心动过速、室性早搏和双向室性心动过快。洋地黄还能增强迷走神经张力，从而抑制窦房结或房室结传导。这就解释了该患者的房性心动过速和房室传导阻滞。

自20世纪90年代以来，由于治疗窗狭窄，地高辛的使用有所下降。然而，地高辛仍被广泛用于治疗心力衰竭和心房颤动。明显的地高辛相关毒性作用通常与血清地高辛水平低于2 ng/mL有关。对心力衰竭，在过去十年中，推荐的血清地高辛浓度范围从0.8-2.0 ng/mL降至0.5-0.9 ng/mL。已知会增强洋地黄毒性作用的因素包括年龄、女性、心脏病和肾衰竭，所有这些因素都存在于该患者身上。由于使用洋地黄的治疗窗口很窄，需要仔细监测症状、血清电解质、肾功能和地高辛水平。电解质紊乱，如低钾血症、高钙血症、低镁血症，以及心力衰竭，可能会增强患者的敏感性，甚至在地高辛治疗水平下，也可能产生毒性作用。

要点：

➤短QT间期的ST段压低呈鱼钩状改变是洋地黄效应的标志性心电图信号。这些迹象可能发生在高辛治疗浓度下，并不一定表明存在毒性作用。

➤洋地黄可引起去极化后延迟，从而导致心律失常。自律性增强可能导致房性心动过速、室性早搏和双向室性心动过速。

➤洋地黄还能增强迷走神经张力，从而抑制窦房结或房室结传导。

➤电解质紊乱，如低钾血症、高钙血症、低镁血症以及心力衰竭，可能会增强对地高辛的敏感性，即使在地高辛治疗水平下也更有可能产生毒性作用。

参考文献

1.Lee CH, Scheinman MM. Possible Digoxin-Related Toxic Effects in a Patient. JAMA Intern Med. 2024 Feb 5. doi: 10.1001/jamainternmed.2023.7244. Epub ahead of print. PMID: 38315468.